© Bulkin Sergey/ news.ru/Global Look Press
При сахарном диабете повреждение нервной ткани может затрагивать структуры, от которых зависит зрение. Сетчатка воспринимает свет и преобразует его в нервные сигналы, а зрительный нерв передает их в головной мозг. Сохранение этих структур и их функции — важная задача при разработке новых подходов к терапии диабетических осложнений. Поэтому исследователи изучают возможность сочетать воздействие на обмен глюкозы с защитой нервной ткани.
«Молекула CRY-001 относится к разрабатываемым агонистам рецептора глюкагоноподобного пептида-1, или ГПП-1. Этот рецептор участвует в регуляции обмена веществ, — говорит проректор по научно-технологическому развитию Первого МГМУ Вадим Тарасов. — Сегодня ученые Центра доклинических исследований Сеченовского университета изучают, как воздействие на этот рецептор связано с процессами, определяющими устойчивость нервных клеток к повреждению. Мы также исследуем, как сохранить жизнеспособность нейронов, обеспечить их энергией и отрегулировать воспалительные реакции».
На клеточных моделях специалисты изучают действие CRY-001 в условиях повреждающей стимуляции и воспаления, оценивают состояние нейронов и митохондрий — внутриклеточных структур, обеспечивающих клетки энергией. Отдельное направление работы посвящено микроглии — клеткам, которые участвуют в иммунной защите нервной ткани.
На экспериментальных моделях диабета исследователи изучают состояние сетчатки и зрительного нерва. Это позволяет оценивать нервную ткань на разных уровнях — от клеточных изменений до работы зрительной системы. Параллельно команда оценивает взаимодействие молекулы с рецепторами, ее устойчивость, распределение в организме и профиль безопасности.
Цель доклинических исследований — сформировать научную основу для дальнейшей разработки лекарств с нейропротекторным потенциалом и определить направления последующих испытаний. В перспективе эта работа может помочь эффективнее защищать нервную ткань при метаболических заболеваниях.
